Una scoperta che potenzialmente fa fare un passo avanti alla ricerca nella lotta contro malattie come Parkinson e Alzheimer. Si tratta una proteina capace di ripristinare le comunicazioni tra neuroni colpiti da malattie neurodegenerative come il Parkinson: si chiama PI31 e agisce riattivando la circolazione dei proteasomi, i ‘camion’ per la raccolta dei rifiuti della cellula, che rimuovono e riciclano i detriti proteici accumulati nelle sinapsi prima che formino aggregati tossici. Lo studio, condotto su moscerini della frutta e topi dai ricercatori della Rockefeller University di New York e pubblicato sulla rivista dell’Accademia americana delle scienze (Pnas), apre nuovi scenari anche per il trattamento del declino cognitivo legato all’invecchiamento.
“Diverse malattie, come l’Alzheimer e il Parkinson, sono in realtà malattie da disfunzione sinaptica, almeno inizialmente”, spiega Hermann Steller, direttore dello Strang Laboratory of Apoptosis and Cancer Biology del Rockefeller Center. “Ora che abbiamo dimostrato come eliminare le proteine indesiderate a livello sinaptico, speriamo che questo porti a una rivoluzione nel trattamento dei disturbi più comuni legati all’età”. La svolta è arrivata studiando la proteina PI31, che favorisce lo spostamento dei proteasomi verso le sinapsi e il loro assemblaggio. Se PI31 manca o non funziona correttamente, il meccanismo si blocca, i proteasomi non arrivano dove servono e i rifiuti proteici si accumulano nelle sinapsi formando aggregati: non a caso i moscerini e i topi privati di PI31 mostrano segni di neurodegenerazione.
I ricercatori hanno dunque provato ad aumentare i livelli della proteina nei moscerini, ottenendo un netto miglioramento di sintomi simili a quelli del Parkinson. Nei topi, invece, anche modesti incrementi della proteina hanno fermato la neurodegenerazione, preservato la funzione motoria e migliorato lo stato di salute generale. In alcuni casi, la durata della vita è quasi quadruplicata. PI31 è risultata anche efficace nel rimuovere le proteine tau anomale, tipiche dell’Alzheimer. “Il grado con cui riusciamo a correggere i vari difetti nei topi è notevole”, sottolinea Steller. Il prossimo obiettivo sarà verificare se PI31 possa preservare la funzione cognitiva nei topi anziani, con la speranza di procedere poi verso lo sviluppo preclinico di terapie per l’uomo.
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