AGI – Un rilascio insufficiente dell’adenosina trifosfato (ATP), la molecola che fornisce energia e favorisce la comunicazione tra i neuroni, può determinare comportamenti associati ad ansia e depressione. Lo rivela uno studio, pubblicato sul Journal of Neuroscience, condotto dagli scienziati della Southern Medical University.
Il team, guidato da Ming Gao, ha utilizzato un modello murino maschile per esplorare il ruolo dell’adenosina trifosfato (ATP) nella depressione e nell’ansia. Questa molecola, spiegano gli esperti, svolge un ruolo centrale nella comunicazione tra neuroni e nella gestione dell’energia.
Ippocampo e connessina 43: il ruolo chiave
Il gruppo di ricerca si è concentrato sulla segnalazione dell’ATP nell’ippocampo, una regione cerebrale implicata nella depressione. Gli animali con una ridotta espressione della connessina 43, una proteina coinvolta nel rilascio di ATP, riportano gli autori, erano associati a un rischio maggiore di sviluppare sintomi depressivi e ansiosi a seguito di stress prolungato.
Risultati sperimentali e inversione dei sintomi
Quando gli sperimentatori hanno attenuato la connessina 43 in un’altra coorte di modelli murini, sono stati osservati comportamenti ansiosi e depressivi. Al contrario, il ripristino della connessina 43 nell’ippocampo ha riportato i livelli dell’ATP alla normalità, migliorando i sintomi comportamentali.
Implicazioni terapeutiche e prospettive future
Questo lavoro – afferma Gao – rappresenta la prima evidenza del fatto che un rilascio insufficiente di adenosina trifosfato determina comportamenti sia depressivi che ansiosi, rivelando un percorso molecolare condiviso. I risultati – conclude – indicano un potenziale bersaglio terapeutico per il trattamento di depressione e ansia contemporaneamente. Nei prossimi step, contiamo di valutare entrambi i generi sessuali.
